När man tänker på det är det ganska häftigt att vi viljemässigt kan kontrollera musklerna i kroppen, detta utan att vi egentligen tänker på det. Allt från att du med dina ögonmuskler kan följa den här texten till att du på gymmet kan utföra en knäböj där du mer eller mindre aktiverar alla muskler i hela kroppen. Hur detta går till rent fysiologiskt och vilken praktisk betydelse detta får är vad det här inlägget ska handla om.
Från nervcell till muskelcell
För att begränsa längden på inlägget kommer jag främst ta upp den grundläggande muskelfiberaktiveringen och då framför allt kopplat till fysisk aktivitet. Även om jag också kommer beröra andra delar. För att kunna tillgodogöra sig texten nedan kan det vara bra att känna till hur en muskel är uppbyggd, jag rekommenderar därför att du först läser texten Musklernas uppbyggnad som jag skrivit tidigare.
När vi viljemässigt ska aktivera våra muskler skickas en nervimpuls från hjärnan och sedan vidare ner i ryggmärgen. Nervimpulsen färdas sedan ned till ryggmärgens framhorn där nedre motorneuronet är beläget.
Det nedre motorneuronet är en nervcell som består av en cellkropp med dess dendriter samt ett axon med dess axonterminaler. Tillsammans utgör dessa ett alfa-motorneuron. En motorenhet består i sin tur av ett alfa-motorneuron och dem muskelfibrer det innerverar.
När nervimpulsen nått ryggmärgens framhorn tas den upp av dendriterna som är cellkroppens receptorer. Därefter färdas aktionspotentialen vidare genom axonet ner till axonterminalerna som har kontakt med muskelfibrerna via dem motoriska ändplattorna.
Axonterminalerna har kontakt med flera olika muskelfibrer vilket alltså innebär att ett alfa-motorneuron innerverar flera muskelfibrer. Dessa muskelfibrer är dessutom belägna på olika platser i muskeln vilket gör att kraftfördelningen blir jämn över muskelbuken.
När aktionspotentialen nått axonterminalerna kommer dessa utsöndra en transmittorsubstans som heter acetylkolin (ACh). Acetylkolinet binder sedan till en receptor på plasmalemman (muskelfiberns membran). När acetylkolinet binder till receptorerna kommer jonkanaler öppnas som gör att kaliumjoner strömmar ut ur muskelfibern samtidigt som natriumjoner strömmar in i muskelfibern.
Både kaliumjoner (K+) och natriumjoner (Na+) är positivt laddade men till följd av att mer Na+ strömmar in jämfört med K+ som strömmar ut kommer den elektriska spänningen som finns över membranet att förändras. Denna process kallas för depolarisering.
I vila har muskelfibern en elektrisk spänning på ungefär -70 mV, en så kallad vilomembranpotential. När jonkanalerna öppnats kommer spänningen förändras. Om spänningsförändringen uppnår tröskelvärdet, vilket ligger på ungefär -50 till -55 mV, kommer det ske en aktionspotential som senare kommer leda till att muskelfibern aktiveras fullt ut.
Om depolariseringen bara når -60 mV kommer detta dock inte ske. Muskelfibern kommer alltså antingen aktiveras maximalt eller inte alls, den så kallade allt eller inget-principen. Om depolariseringen når tröskelvärdet, vilket den i princip allt gör, kommer membranpotentialen nå en spänning på ungefär +30 mV.
Om tillräckligt mycket ACh bundit till receptorerna, vilket medfört en tillräcklig depolarisering av vilomembranpotentialen, kommer aktionspotentialen löpa längs hela muskelfibern. Aktionspotentialen färdas sedan ner i T-tubuli till cellens inre.
I anslutning till T-tubuli finns det sarkoplasmatiska retiklet. Från det sarkoplasmatiska retiklet kommer kalciumjoner (Ca2+) frisättas till sarkoplasman. Väl framme i sarkoplasman kommer kalciumjonerna blotta bindningsställena för myosinhuvudena på aktinet vilket gör det möjligt för en korsbrygga att bildas. Dessa korsbryggor är vad som gör att vi rör på oss.
Rekryteringsordning
När en muskel aktiveras kommer dess muskelfibrer aktiveras i en speciell ordning. Denna ordning kallas för Henemann’s size principle eller storleksprincipen. Om vi ska utföra en finmotorisk rörelse som inte ställer något större krav på vår kraftutveckling kommer vi bara aktivera ett fåtal motorenheter.
Detta gör vi av flera anledningar. Dels för att olika rörelser ställer olika höga krav på hur stor kraft som måste utvecklas. Skulle vi aktivera för många motorenheter när vi dricker ett glas vatten skulle det resultera i att vi istället kastar vattnet i ansiktet på oss själva.
Dessutom innebär storleksprincipen att vi främst kopplar in typ 1-fibrer först vilka är mer uthålliga och således inte tröttas ut lika enkelt. Storleksprincipen underlättar alltså vår kraftutveckling samtidigt som den tillåter oss att arbeta under en längre tid.
Anledningen till varför det kallas storleksprincipen har att göra med motorenheternas storlek, både i avseende på hur många och typen av muskelfibrer som ingår. När vi då ska utföra en rörelse kommer motorenheterna kopplas in sekventiellt. Små motorenheter, som innerverar få muskelfibrer som främst är typ 1-fibrer, kopplas in först och stora motorenheter, som innerverar många muskelfibrer som främst är typ 2-fibrer kopplas in sist.
Antalet muskelfibrer per motorenhet kan variera från ett tiotal till tusentals och skiljer sig bland olika muskler. I en stor muskel som ofta har till uppgift att utveckla stor kraft har generellt sett fler muskelfibrer per motorenhet. Motorenheterna i en mer finmotorisk muskel, till exempel musklerna i ögat eller handen, innehåller få muskelfibrer.
Vid lättare rörelser, som när vi går, kommer vi nästan uteslutande använda oss av typ 1-fibrer. Om motståndet ökar, vilket ökar kravet på kraftutvecklingen, kommer även typ 2a-fibrer kopplas in. För att vi ska koppla in de starkaste och mest explosiva muskelfibrerna måste kravet på kraftutvecklingen var närapå maximal.
För att samtliga muskelfibrer ska kunna aktiveras krävs det att motståndet motsvarar en nivå av ungefär 80% av individens maximala kraftutveckling. Det här är en siffra som får tas med en nypa salt då det varierar från både person till person och från muskel till muskel.
Precis som med alla andra regler finns det även här vissa undantag. Om vi till exempel vill utföra en rörelse väldigt snabbt kommer vi kunna koppla in våra typ 2-fibrer även fast kraftutvecklingen egentligen inte är tillräckligt stor. Detta beror på att typ 1-fibrerna inte kan kontrahera muskelfibrerna lika snabbt som typ 2-fibrerna och kan därför inte bidra lika mycket till det snabba arbetet.
Ett annat undantag är då vi börjar bli trötta. Om vi utför ett lättare arbete, där egentligen bara typ 1-fibrer behövs, och utför arbetet under en längre tid så kommer typ 1-fibrerna till slut bli trötta. För att kunna upprätthålla samma intensitet måste vi kompensera detta med att koppla in fler motorenheter. På så sätt kan vi aktivera typ 2-fibrer även vid lättare arbeten.
Kraftutveckling och impulshastighet
Jag har hittills tagit upp allt eller inget-principen och storleksprincipen och båda två kommer påverka hur stor kraft vi utvecklar. Den första genom att en motorenhet antingen kommer aktiveras maximalt eller inte alls och den andra att aktiveringen av motorenheterna följer en viss ordning. Det finns dock fler faktorer att ta hänsyn till vad gäller muskelfiberaktivering.
En sådan är med vilken frekvens (antal gånger per tidsenhet) nervimpulserna kommer. När en nervimpuls aktiverar en motorenhet leder det till att muskelfibrerna den innerverar utvecklar en viss kraft, en twitch. Om det istället skickas flera nervimpulser tätt efter varandra så muskelfibrerna inte helt hunnit slappna av kommer dessa nervimpulser summeras och kraftutvecklingen blir då större. Detta kallas summation. När många nervimpulser skickas tätt efter varandra kommer muskelfibrerna till slut nå sin maximala kraftutveckling och hamna i ett tillstånd som kallas tetanus (inte att förväxlas med stelkramp).
Axonets olika egenskaper är i sin tur väldigt avgörande för impulshastigheten. En sådan egenskap är att den kan vara myeliniserad. Detta innebär att axonet är klätt med myelinskidor. När en impuls har nått dendriterna och sedan skickas via cellkroppen till axonen kommer den kunna transporteras snabbare tack vare myelinskidorna. Denna metod tillåter impulsen att färdas ungefär 100 m/s vilket kan jämföras med omyeliniserade axon där impulsen färdas i 0,5 till 10 m/s.
En annan faktor som påverkar impulshastigheten är axonets tjocklek. Ju tjockare axon desto snabbare impuls, vilket gäller både myeliniserade och omyeliniserade axon. Ett neuron med tjockare axon kommer alltså kunna aktivera muskelfibrerna snabbare. Till följd av detta har de även högre rekryteringströskel och kopplas därför in senare. Typ 1-fibrer har generellt tunnare axon än typ 2-fibrer alltså som kopplas in senare och detta är grunden för storleksprincipen.
Slutord
Nu har jag alltså gått igenom den mest väsentliga fysiologin bakom muskelfiberaktiveringen och förhoppningsvis har ni nu en grundläggande förståelse för hur detta går till. Det här är jag nämligen helt säker på att vi kommer bygga vidare på när vi pratar om olika effekter från vår träning.
Vill du fördjupa dig ytterligare kan du följa referenserna nedan.
Referenser
Physiology of sport and exercise. W. Larry Kenney, Jack Wilmore, David Costill
Designing Resistance Training Programs. Steven Fleck, William Kraemer
